清華大學(xué)研究：過量“美拉德”會加速衰老，引發(fā)疾??！(2)
圖2.具有代表性AGEs的結(jié)構(gòu)
具有長壽命蛋白質(zhì)的組織，如晶狀體、動脈、肌腱、肺、軟骨或皮膚，通常會隨著年齡的增長而失去彈性或硬度增加。這種現(xiàn)象不僅是由彈性蛋白或膠原蛋白含量的變化引起的，一方面，MRPs含量與年齡相關(guān)的僵硬、蛋白質(zhì)消化率和組織彈性損失相關(guān)。隨著年齡的增長，還原糖和蛋白質(zhì)一級氨基之間的非酶促M(fèi)R形成的AGEs會增加組織蛋白質(zhì)的化學(xué)修飾和交聯(lián)，慢性修飾損害蛋白質(zhì)水解消化率并改變蛋白質(zhì)構(gòu)象。另一方面，AGEs在組織中的積累也刺激了過度的氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子的釋放，從而影響胞外基質(zhì)（Extracellular matrix，ECM）的更新。
圖3.MRPs對生理性和病理性衰老的影響
綜述主要關(guān)注AGEs與自身免疫和炎癥性疾病、神經(jīng)退行性疾病、糖尿病和糖尿病腎病、心血管疾病和骨退行性疾病的關(guān)聯(lián)性。一方面，這些疾病都與炎癥信號有著密切的關(guān)系，而AGE受體（Receptor of AGE，RAGE）在慢性炎癥和免疫功能障礙中起著不可忽視的作用。另一方面，Aβ、tau蛋白、α-突觸核蛋白、朊病毒等蛋白積累，可以被AGEs修飾而糖基化，促進(jìn)異常聚集，引發(fā)病理性損傷的增強(qiáng)和細(xì)胞凋亡。AGEs與膠原蛋白、彈性蛋白和其他大分子上的氨基發(fā)生反應(yīng)，彈性纖維的斷裂和膠原纖維的交聯(lián)導(dǎo)致大分子結(jié)構(gòu)剛性增加和血管壁逐漸硬化。AGEs對骨生物力學(xué)性能的有害影響部分是由于細(xì)胞外環(huán)境中長期存在的基質(zhì)蛋白（如膠原I，約占骨總膠原含量的95%），長期暴露于AGEs的骨蛋白不可逆交聯(lián)導(dǎo)致其抵抗降解，結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，影響成骨細(xì)胞的增殖和分化。
圖4.AGEs加速衰老及相關(guān)疾病的機(jī)制
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