防止身材走樣這種細(xì)胞很關(guān)鍵！《細(xì)胞》子刊揭示治療肥胖的新思路

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2024-05-15 11:23:24 澎湃新聞

防止身材走樣，這種細(xì)胞很關(guān)鍵！《細(xì)胞》子刊揭示治療肥胖的新思路

我們對(duì)關(guān)鍵脂肪組織的變化，特別是在人類(lèi)體內(nèi)，了解還不夠深入，尤其是當(dāng)涉及由代謝變化引發(fā)的脂質(zhì)周轉(zhuǎn)和脂肪組織擴(kuò)張時(shí)。皮下脂肪（通常認(rèn)為是健康的）與內(nèi)臟脂肪（常與健康問(wèn)題相關(guān)聯(lián)）在解剖位置上的差異，暗示了它們?cè)诩膊￡P(guān)聯(lián)上的細(xì)微差別。盡管如此，關(guān)于為何不同部位的脂肪組織以不同方式擴(kuò)展，如通過(guò)生成新脂肪細(xì)胞或現(xiàn)有細(xì)胞增大，我們的知識(shí)依然有限。一個(gè)假設(shè)是，這些差異可能源于構(gòu)成各脂肪儲(chǔ)存區(qū)域的細(xì)胞組成不同，特別是脂肪干細(xì)胞和祖細(xì)胞（ASPC）的差異。

近期，瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院的科研人員在《Cell Metabolism》雜志上發(fā)表了一篇文章，介紹他們通過(guò)分析來(lái)自不同人體脂肪部位的ASPC，揭示了一種特定于網(wǎng)膜的細(xì)胞群。這些細(xì)胞類(lèi)似于間皮細(xì)胞，能過(guò)量產(chǎn)生和釋放IGFBP2蛋白，進(jìn)而抑制ASPC的脂肪生成和分化，為應(yīng)對(duì)肥胖提供了新的治療方向。防止身材走樣，這種細(xì)胞很關(guān)鍵！《細(xì)胞》子刊揭示治療肥胖的新思路。

在動(dòng)物模型中，脂肪干細(xì)胞和祖細(xì)胞展示出高度多樣性，可被分為若干亞群，每群具有獨(dú)特的功能屬性。研究者發(fā)現(xiàn)，人類(lèi)ASPC也呈現(xiàn)出與小鼠類(lèi)似的亞群特征，如DPP4+ASPC擁有較強(qiáng)的增殖力和較弱的脂肪生成能力，與小鼠中的脂肪干細(xì)胞類(lèi)似。然而，跨多個(gè)脂肪庫(kù)的hASPC多樣性和功能特征的全面研究尚屬空白。

本研究通過(guò)分析來(lái)自四種人體脂肪庫(kù)的大量細(xì)胞樣本，不僅鑒定了兩種具有不同增殖和脂肪生成特性的普遍hASPC亞群，還識(shí)別出一類(lèi)僅在網(wǎng)膜組織中高表達(dá)IGFBP2的細(xì)胞，它們能抑制周?chē)鶤SPC的脂肪生成。這一發(fā)現(xiàn)突顯了不同脂肪組織微環(huán)境的獨(dú)特性，并為網(wǎng)膜脂肪有限的脂肪生成現(xiàn)象提供了新的科學(xué)依據(jù)。

研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)調(diào)，這一成果對(duì)探索和潛在治療代謝異常的肥胖具有重要影響，因?yàn)樗沂玖司W(wǎng)膜脂肪自我限制膨脹的內(nèi)在機(jī)制，為開(kāi)發(fā)調(diào)節(jié)此類(lèi)自然過(guò)程的新療法鋪平道路，也為針對(duì)特定脂肪組織行為的治療策略提供了理論支持。

(責(zé)任編輯：盧其龍 CN070)

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