良性氣道狹窄發(fā)生新機制揭示 cGAS-STING信號通路關(guān)鍵作用
良性氣道狹窄發(fā)生新機制揭示。1月19日，海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科白沖、石薈教授團隊與該校組織胚胎學(xué)教研室韓超峰教授合作，揭示了良性氣道狹窄發(fā)生的新機制和潛在藥物靶點。研究首次證實巨噬細胞中的cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄中發(fā)揮重要作用，該信號通路通過誘導(dǎo)急性炎癥促進氣管纖維化。相關(guān)研究成果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《自然·通訊》上。
良性氣道狹窄由非惡性腫瘤因素引起，治療較為復(fù)雜，嚴重時可能導(dǎo)致窒息甚至危及生命。目前主要依賴外科手術(shù)和支氣管鏡介入治療，但存在治療周期長、病情易復(fù)發(fā)等問題。因此，尋找新的治療靶點以防止良性氣道狹窄形成尤為重要。
研究團隊收集了氣管組織和良性氣道狹窄患者的肉芽組織，并進行了單細胞RNA測序分析。結(jié)果顯示，cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄患者的肉芽組織中高表達。這一通路參與炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)的調(diào)控，其異常激活可能與良性氣道狹窄的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。
研究團隊成功構(gòu)建了良性氣道狹窄小鼠模型，發(fā)現(xiàn)抑制或敲除STING基因能有效緩解小鼠的氣管纖維化。進一步研究表明，氣管損傷后釋放的雙鏈DNA可激活cGAS-STING信號通路，促進炎癥因子IL6的釋放，進而通過IL6-STAT3通路促進成纖維細胞的激活，從而加重良性氣道狹窄的纖維化。
這些研究成果為后續(xù)良性氣道狹窄的非手術(shù)、非介入創(chuàng)新治療奠定了基礎(chǔ)。
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