不僅如此,胰島素信號(hào)還會(huì)抑制大腦中多巴胺的釋放,對(duì)獎(jiǎng)賞系統(tǒng)起到“剎車”作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),胰島素信號(hào)減弱會(huì)導(dǎo)致多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體功能下降,大腦中的多巴胺清除變慢,獎(jiǎng)賞效應(yīng)增強(qiáng),使得個(gè)體對(duì)甜食、安非他命等刺激更敏感。進(jìn)一步的研究還發(fā)現(xiàn),胰島素信號(hào)能通過 PI3K-AKT 通路,調(diào)控多巴胺系統(tǒng)的穩(wěn)定性,影響我們對(duì)獎(jiǎng)賞的判斷和行為節(jié)制能力。也就是說,胰島素更像是大腦中調(diào)控沖動(dòng)的“理智因子”,而不是成癮“幫兇”。
很多人覺得,只有病得特別重、血糖極高、并發(fā)癥纏身的人才需要打胰島素。實(shí)際上,這種想法存在誤區(qū)。2型糖尿病是一種進(jìn)行性發(fā)展的慢性病,隨著時(shí)間推移,人體分泌胰島素的β細(xì)胞功能會(huì)不斷衰退。即使一開始靠口服降糖藥還能勉強(qiáng)控制,隨著病程延長(zhǎng),單靠口服藥物可能就不夠用了。這時(shí)候,不是藥物“失效”,而是病情發(fā)展的自然過程。
根據(jù)《中國糖尿病防治指南(2024 版)》的推薦,以下幾種情況提示應(yīng)該考慮啟動(dòng)胰島素治療:糖化血紅蛋白(HbA1c)大于9%,且伴有高血糖癥狀;服用兩種及以上口服降糖藥物后,血糖仍然控制不理想;伴有急性感染、手術(shù)、妊娠等特殊狀態(tài),需要短期快速控制血糖;出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒或高滲性高血糖狀態(tài)等急性并發(fā)癥。
有些患者在血糖控制好、體重減輕、生活方式改善以后,可以經(jīng)過醫(yī)生評(píng)估,逐漸減少胰島素劑量,甚至撤掉胰島素,回到口服藥物管理。一項(xiàng)對(duì)7000多名2型糖尿病患者的研究發(fā)現(xiàn),大約42%的患者在啟動(dòng)胰島素治療后一年內(nèi)成功停用,最常見的原因就是血糖控制達(dá)標(biāo)、體重下降或者換用了其他類型的降糖藥。
真正危險(xiǎn)的,其實(shí)不是打了胰島素,而是該打的時(shí)候卻遲遲不肯接受治療。糖尿病并不是一成不變的,它隨著時(shí)間推移會(huì)逐漸進(jìn)展。特別是2型糖尿病,早期可能只靠生活方式和口服藥物就能控制,但隨著胰島β細(xì)胞功能持續(xù)衰竭,體內(nèi)自我分泌胰島素的能力越來越弱。如果在這個(gè)階段還勉強(qiáng)堅(jiān)持,任由血糖長(zhǎng)期居高不下,糖毒性會(huì)進(jìn)一步損害胰島細(xì)胞,加速病情惡化。