昆明理工大學(xué)與重慶醫(yī)科大學(xué)合作,在抗動(dòng)脈粥樣硬化新靶點(diǎn)研究方面取得重要進(jìn)展。研究發(fā)現(xiàn)信使核糖核酸加工因子RBPMS能夠增強(qiáng)動(dòng)脈粥樣硬化和受損血管心肌素變體的轉(zhuǎn)錄平衡,有望抑制血管平滑肌細(xì)胞驅(qū)動(dòng)的斑塊纖維帽形成和干預(yù)后再狹窄。相關(guān)研究成果發(fā)表于《美國(guó)科學(xué)院院報(bào)》。
動(dòng)脈粥樣硬化是眾多心血管疾病的共同病理基礎(chǔ),每年全球約有1800萬(wàn)人因動(dòng)脈粥樣硬化引發(fā)的心腦血管疾病死亡。目前常用的抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物包括他汀類(lèi)、抗血小板藥物以及改善心臟重構(gòu)的藥物。在后他汀時(shí)代,新型藥物不僅要具備單一療法的效果,還需展現(xiàn)增量效益,這對(duì)新藥研發(fā)提出了更高要求,也促使科研人員尋找更精準(zhǔn)有效的新靶點(diǎn)。
昆明理工大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授蔣立虹及重慶醫(yī)科大學(xué)教授黃榮忠、孫陽(yáng)等人通過(guò)系統(tǒng)生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn),在血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換過(guò)程中,信使核糖核酸加工因子發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在人類(lèi)和小鼠的動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈以及血管損傷模型中,該基因的表達(dá)與血管平滑肌細(xì)胞收縮標(biāo)志物呈正相關(guān),可促進(jìn)收縮表型分化,顯著減少高脂飲食載脂蛋白相關(guān)基因敲除小鼠的斑塊帽形成,并抑制內(nèi)膜增生。
研究表明,在維護(hù)血管健康方面,信使核糖核酸加工因子如同一把精準(zhǔn)的“鑰匙”,直接對(duì)接心肌素前體信使核糖核酸,幫助血管平滑肌細(xì)胞更好地收縮,同時(shí)阻止其不斷增殖。在動(dòng)脈粥樣硬化患者的血管和受傷的血管中,信使核糖核酸加工因子還能增加心肌素變體的基因產(chǎn)物比例,通過(guò)既促進(jìn)收縮又抑制過(guò)度生長(zhǎng)的雙重調(diào)控方式,防止血管里的斑塊變大并阻止血管在治療后再次變窄。
這一發(fā)現(xiàn)為相關(guān)血管疾病的治療提供了全新的分子靶點(diǎn),也為抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物的研發(fā)和心血管疾病治療帶來(lái)了新的思路。