每年冬春之交,甲型流感都會掀起一波傳播高峰。今年也不例外,多地醫(yī)院發(fā)熱門診人滿為患。比流感本身更危險的是它可能引發(fā)的“混合感染”——即在病毒侵襲后,細菌或真菌趁虛而入,與病毒“聯(lián)手”攻擊肺部,導致病情急劇惡化,甚至發(fā)展為“白肺”、呼吸衰竭。

浙江一名4歲女童感染甲流后,因合并金黃色葡萄球菌和流感嗜血桿菌感染,一度需要ECMO維持生命;武漢一位51歲女性患者則因甲流繼發(fā)曲霉菌與肺炎鏈球菌感染,血氧飽和度一度低于80%,命懸一線。這些并非孤例,而是臨床中日益受到關注的“流感相關性混合感染”。

流感病毒不僅引發(fā)高燒、咳嗽,還通過表面的血凝素蛋白精準鎖定呼吸道上皮細胞上的唾液酸受體,入侵并大量復制,最終導致細胞破裂死亡。這一過程直接破壞了呼吸道的物理屏障,纖毛脫落、黏膜破損、黏液清除功能癱瘓,原本嚴密的防線出現(xiàn)“缺口”。同時,病毒削弱免疫系統(tǒng),肺泡巨噬細胞的吞噬能力被抑制,中性粒細胞無法及時趕到戰(zhàn)場,身體的免疫資源幾乎全部被調(diào)動去對抗病毒,對細菌和真菌的防御形同虛設。

更危險的是,病毒還會制造“炎癥風暴”。大量釋放的細胞因子雖旨在清除病毒,卻也造成肺泡和血管壁受損,引發(fā)肺水腫和組織壞死,形成一個缺氧、酸性的微環(huán)境——這正是曲霉菌等真菌最喜歡的“溫床”。病毒的神經(jīng)氨酸酶甚至能激活金黃色葡萄球菌的毒力因子,使其更容易形成生物膜、抵抗抗生素。于是,病毒“開路”,細菌和真菌“跟進”,三者協(xié)同,對肺部造成毀滅性打擊。