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腫瘤細(xì)胞“善變”的神秘面紗被揭開(2)

這一發(fā)現(xiàn)揭示了一種有別于傳統(tǒng)“癌癥干細(xì)胞”理論的新組織原則:HPCS并非直接參與腫瘤擴張的“戰(zhàn)斗單元”,而更像一個持續(xù)供應(yīng)“高增殖潛能細(xì)胞”的“指揮中樞”,間接而持續(xù)地維持腫瘤進展。

進一步研究表明,在腫瘤發(fā)生早期清除HPCS雖不影響腫瘤形成,卻能有效阻斷其向惡性階段演進;而在已建立的晚期腫瘤中靶向清除該類細(xì)胞,則可顯著抑制腫瘤生長。

值得注意的是,該細(xì)胞狀態(tài)高表達(dá)一種名為uPAR的細(xì)胞表面蛋白,這相當(dāng)于為其賦予了可被特異性識別的“分子標(biāo)識”?;诖?,研究團隊采用靶向uPAR的“CAR-T免疫細(xì)胞”進行治療,不僅成功清除了HPCS細(xì)胞,還能顯著延緩腫瘤進展。

在動物實驗中,如果靶向清除這類細(xì)胞,再配合常規(guī)化療或靶向藥,幾乎能實現(xiàn)腫瘤的完全清除。這一發(fā)現(xiàn)從功能層面挑戰(zhàn)了“殘留病灶不可避免”的傳統(tǒng)觀點,首次證實驅(qū)動治療耐受的核心細(xì)胞狀態(tài)具備可靶向性。(記者張銳、王建宏)

(責(zé)任編輯:zx0232)

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