75歲后肺癌風險會神秘下降！(2)
單細胞RNA測序結果顯示，癌細胞中也存在諸多衰老相關的基因表達改變，說明年齡同樣會成為癌細胞轉化的干擾項。
另一篇來自MSKCC的研究，則更具體地尋找到了一個衰老限制腫瘤發(fā)生的中介，NUPR1。NUPR1是一種核蛋白轉錄調控因子，參與鐵穩(wěn)態(tài)調控和DNA修復、內質網(wǎng)應激、氧化應激等其他細胞過程。
研究者發(fā)現(xiàn)，在衰老的荷瘤小鼠中，能觀察到鐵穩(wěn)態(tài)相關基因的一致性改變，其中表達變化最大的就是NUPR1。此外，在多種其他癌癥中也觀察到了NUPR1表達的升高，NUPR1還可以有作為抗癌靶點的潛力。
實驗中，研究者發(fā)現(xiàn)，NUPR1表達的增加導致了衰老細胞中的功能性鐵缺乏，并造成了細胞干性的丟失，抑制了腫瘤的生長。使NUPR1基因失活，則會令衰老小鼠的腫瘤易感性升高到年輕小鼠的水平。
對人類組織的分析顯示，70以上人群相較50歲以下人群，肺組織含有更高水平的NUPR1，意味著這條通路可能是保守的。
高齡人群中NUPR1水平更高
在《自然》的評論文章中，有研究者指出，高齡老人癌癥發(fā)病率下降可能是一種統(tǒng)計學上的偏倚。根據(jù)一份尸檢統(tǒng)計數(shù)據(jù)，雖然癌癥登記數(shù)據(jù)顯示，65-84歲癌癥高峰期后發(fā)病率有所下降，但從尸檢結果看，在高齡老人中癌癥發(fā)病仍然是持續(xù)增加的，意味著高齡者缺乏相關的診斷可能才是真正的原因。
不過研究者也補充道，肺癌的確有其特殊性，將尸檢數(shù)據(jù)考慮在內它仍表現(xiàn)出高峰期后的發(fā)病率下滑?；蛟S本研究的結論無法普遍推廣到其他癌種。75歲后肺癌風險會神秘下降！
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