Science丨抓撓似雙刃，既擾過(guò)敏炎，又護(hù)宿主安揭示神經(jīng)免疫機(jī)制(3)

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2025-02-04 11:42:46 新浪·財(cái)經(jīng)頭條

當(dāng)皮膚暴露于過(guò)敏源時(shí)，免疫系統(tǒng)立即啟動(dòng)應(yīng)對(duì)反應(yīng)，其中一個(gè)顯著表現(xiàn)是瘙癢感的產(chǎn)生。這種瘙癢感是由免疫細(xì)胞，如肥大細(xì)胞，釋放的多種生物活性物質(zhì)引起的，進(jìn)而導(dǎo)致搔抓反應(yīng)的發(fā)生。盡管搔抓常被認(rèn)為是一種短期內(nèi)減輕瘙癢的行為，但其實(shí)它也可能成為加重過(guò)敏性皮膚炎癥的根源。實(shí)驗(yàn)中，研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)過(guò)敏源如氟氯噻噸（FITC）通過(guò)皮膚進(jìn)入后，直接激活肥大細(xì)胞并誘發(fā)搔抓反應(yīng)。這一反應(yīng)通過(guò)神經(jīng)元的參與，進(jìn)一步加劇了局部的免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。

肥大細(xì)胞在過(guò)敏性皮膚炎癥中的作用是雙重的。在過(guò)敏源激活下，肥大細(xì)胞會(huì)通過(guò)其表面的IgE受體（FceRI）被激活，釋放組胺和多種炎癥因子，引發(fā)炎癥反應(yīng)。然而，這些肥大細(xì)胞的作用不僅限于此。研究進(jìn)一步揭示，肥大細(xì)胞在過(guò)敏反應(yīng)中的作用不僅僅是引發(fā)局部炎癥，還能通過(guò)釋放腫瘤壞死因子（TNF）等因子，增強(qiáng)免疫反應(yīng)。特別是在搔抓引起的炎癥加劇過(guò)程中，肥大細(xì)胞通過(guò)TNF的釋放，招募了大量的免疫細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞，進(jìn)一步推動(dòng)了炎癥的擴(kuò)展。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在FITC過(guò)敏反應(yīng)中，肥大細(xì)胞的去顆粒化和TNF的釋放是炎癥加劇的重要推動(dòng)力。當(dāng)肥大細(xì)胞被激活時(shí)，TNF的增加直接與局部炎癥的嚴(yán)重程度相關(guān)。研究表明，通過(guò)去除MrgprA3表達(dá)神經(jīng)元或限制搔抓行為，炎癥反應(yīng)和肥大細(xì)胞的活化均明顯減弱。這進(jìn)一步證實(shí)了肥大細(xì)胞不僅是引發(fā)炎癥的“元兇”，還是通過(guò)免疫反應(yīng)啟動(dòng)局部防御的關(guān)鍵細(xì)胞。

搔抓不僅僅是一種機(jī)械性的行為，它通過(guò)神經(jīng)元的交互作用在免疫反應(yīng)中扮演重要角色。研究表明，搔抓通過(guò)激活皮膚中的疼痛感知神經(jīng)元（如TRPV1受體表達(dá)的神經(jīng)元），促進(jìn)了P物質(zhì)（Substance P, SP）的釋放。SP作為一種神經(jīng)肽，能夠通過(guò)與肥大細(xì)胞表面的MrgprB2受體結(jié)合，增強(qiáng)肥大細(xì)胞的去顆?；磻?yīng)，并促進(jìn)炎癥因子如TNF的釋放。這一過(guò)程加劇了局部炎癥，導(dǎo)致更嚴(yán)重的皮膚過(guò)敏反應(yīng)。

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