科學家們進一步發(fā)現(xiàn),N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDAR)在將Glu信號轉化為衰老指令的過程中起關鍵作用。NMDAR原本以在大腦神經(jīng)元中傳遞信號而聞名,但研究者發(fā)現(xiàn),當肺部的Glu過量時,也會過度激活肺上皮細胞上的NMDAR。給小鼠施加NMDAR拮抗劑后,高味精誘導的肺損傷、肺功能下降以及細胞衰老被有效阻斷。
研究不僅證實了高Glu會傷害健康的肺,還暴露了它作為“疾病加速器”的可怕一面。在由博來霉素誘導的小鼠肺纖維化模型中,如果疊加高味精、高脂或高蛋白飲食,小鼠肺部的衰老細胞數(shù)量會急劇增加,肺部炎癥和纖維化瘢痕的嚴重程度遠超單純的博來霉素損傷。這意味著日常飲食中過高的Glu攝入量可能是臨床上慢性呼吸道綜合征和肺纖維化患者病情惡化的高??煽匾蛩刂?。
雖然研究中的劑量遠超常規(guī)飲食,不必因此對味精和美食產生恐慌,但這一發(fā)現(xiàn)提醒我們,科學控制飲食中的增味劑與營養(yǎng)配比,或許正是未來預防肺部衰老、甚至是開發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病新療法的關鍵。
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