科學家破解新冠病毒致死真相 免疫細胞“頓挫感染”誘發(fā)炎癥風暴
新冠疫情已持續(xù)四年多，新冠病毒仍在全球范圍內(nèi)肆虐。據(jù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計，全球新冠感染者中已有近700萬人因感染離世。實際上，導致多數(shù)患者病情惡化甚至死亡的主因并非病毒本身，而是由新冠病毒引發(fā)的過度炎癥反應及炎癥因子風暴。然而，病毒如何在肺部觸發(fā)如此強烈炎癥反應的具體機制，至今尚未明了。
近期，美國南加州大學華人科研團隊在《自然·細胞生物學》雜志發(fā)表一項重要成果。研究揭示，相比其他RNA病毒，新冠病毒能引發(fā)更為強烈的炎癥反應。令人意外的是，這種炎癥因子風暴并非源于病毒對肺上皮細胞的快速復制感染，而是源于后期病毒對大量涌入肺部的免疫細胞進行的“頓挫感染”，即病毒無法完成復制的感染過程。
科研人員進一步揭示了新冠病毒感染免疫細胞并觸發(fā)炎癥因子風暴的機制：免疫細胞表面的Toll樣受體1（TLR1）識別新冠病毒的結(jié)構蛋白E（包膜糖蛋白）和M（基質(zhì)蛋白），使病毒被內(nèi)吞，從而發(fā)生“頓挫感染”。此外，新冠病毒包膜糖蛋白E與免疫細胞TLR1的結(jié)合，可直接激活免疫細胞的炎癥反應，導致促炎癥因子大量釋放，這是新冠病毒引發(fā)細胞因子風暴的根本原因。
段天昊博士、邢常勝博士和儲君君博士為該論文的共同第一作者，王榮福教授為通訊作者。
為探究新冠病毒引發(fā)強烈炎癥反應的獨特性，科學家對新冠病毒編碼的27種蛋白質(zhì)進行了篩選。研究揭示，名為NSP14的新冠病毒編碼蛋白可直接促進炎癥信號通路中的關鍵激酶復合物IKK的磷酸化，顯著增強炎癥反應。
有趣的是，另一種名為ORF6的新冠病毒編碼蛋白則具有抑制炎癥反應的作用，且能錨定于細胞膜。ORF6通過阻止炎癥轉(zhuǎn)錄因子NF-κB入核，顯著抑制炎癥反應激活。
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