研究人員還指出，痛覺神經(jīng)元產(chǎn)生的這種肽能干擾已經(jīng)到達(dá)感染位置的免疫細(xì)胞發(fā)揮正常功能，阻止它們釋放能殺死入侵細(xì)菌的酶?！斑@種神經(jīng)信號使警報系統(tǒng)沉默了，正常情況下，警報系統(tǒng)會號召體內(nèi)的感染衛(wèi)士將病原體清除，”研究作者、哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的微生物學(xué)和免疫生物學(xué)助理教授Isaac Chiu在聲明中說道。

根據(jù)這一觀察結(jié)果，研究人員推測，他們或許可以另辟蹊徑，破壞細(xì)菌的感染計劃，并用能與神經(jīng)元相互作用的化合物來治療壞死性筋膜炎。也就是說，通過抑制并減少神經(jīng)元釋放的肽，就可以扭轉(zhuǎn)宿主的防御響應(yīng)。

研究人員用釀膿鏈球菌感染小鼠，同時注入另一種化合物——肉毒桿菌毒素A。這種化合物通常用于撫平面部皺紋，以及治療肌肉痙攣。肉毒桿菌毒素又稱為肉毒毒素，在實驗中的作用就是阻斷神經(jīng)信號。對于被釀膿鏈球菌感染的小鼠，無論它們是在感染之前或之后接受了這種神經(jīng)阻斷劑，都可以有效地阻止釀膿鏈球菌占據(jù)上風(fēng)。在另一個實驗中，研究人員引入了另一種化合物，其作用是阻斷能引起宿主免疫系統(tǒng)暫停功能的神經(jīng)遞質(zhì)。這種方法也能使細(xì)菌被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)。

這些工作揭示出，神經(jīng)元不僅在壞死性筋膜炎的發(fā)展中扮演著關(guān)鍵角色，而且通過操縱這些神經(jīng)元，或許就能有效地治療這一可怕的疾病。

“我們的發(fā)現(xiàn)提供了一個令人震驚的例子，表明神經(jīng)細(xì)胞與免疫系統(tǒng)緊密交織在一起，在細(xì)菌感染過程中，它們的相互作用可能非常復(fù)雜，”Isaac Chiu在聲明中說，“我們的研究還強(qiáng)調(diào)了調(diào)節(jié)一個系統(tǒng)以影響另一個系統(tǒng)在治療感染上的潛力?！?/p>

這項研究是在小鼠上完成的，因此研究人員還需要進(jìn)行更多的工作，以確定同樣的策略是否能用在人的身上。（任天）