冠狀病毒顆粒致病是通過病毒顆粒表面spike蛋白（釘子蛋白）與肺部上皮細胞表面的一種稱為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）的蛋白質(zhì)結(jié)合，ACE2隨后發(fā)生形狀結(jié)構(gòu)的變化，導(dǎo)致病毒進入細胞內(nèi)，并利用細胞自身的氨基酸分子、核苷酸分子以及脂類分子，通過化學反應(yīng)合成新的病毒顆粒，這些新的病毒顆粒釋放到細胞外，利用同樣的方式，感染周圍正常的細胞。針對spike蛋白的抗體，結(jié)合病毒顆粒表面的spike蛋白，阻斷spike蛋白與ACE2的結(jié)合，這也就阻斷了病毒進入細胞。這種針對spike蛋白的抗體，就是所謂的中和性抗體。中和性抗體通過阻止病毒入侵細胞，而發(fā)揮保護作用，是抗體發(fā)揮抗病毒效應(yīng)的主要力量。冠狀病毒表面還有包膜蛋白以及膜蛋白，但是這兩種蛋白質(zhì)可能并不介導(dǎo)病毒進入細胞，因此，抗體與包膜蛋白或者膜蛋白結(jié)合，可能不影響病毒進入細胞，但是如果這種結(jié)合影響到spike蛋白的構(gòu)象（三維空間結(jié)構(gòu)），使得spike蛋白與ACE2不能很好結(jié)合，則可以妨礙病毒進入細胞（這種情況的可能性偏低）。針對包膜蛋白或者膜蛋白的抗體，其與病毒表面的相應(yīng)蛋白結(jié)合后，即便不影響spike蛋白介導(dǎo)病毒進入肺上皮細胞，但是卻可以介導(dǎo)機體免疫細胞對病毒顆粒的吞噬。這是由于吞噬細胞表面有特定的蛋白質(zhì)（稱為Fc受體），能夠識別抗體的樹干部分，即恒定區(qū)。這樣抗體，通過其可變區(qū)與病毒結(jié)合，通過其恒定區(qū)與吞噬細胞結(jié)合，從而大大促進了吞噬細胞對病毒顆粒的吞噬，而被吞噬的病毒在吞噬細胞內(nèi)被分解清除。

綜上，抗體發(fā)揮作用的途徑分為兩類：中和性表面抗體與病毒結(jié)合阻止病毒進入細胞（御敵于國門外）；非中和性表面抗體與病毒結(jié)合，介導(dǎo)免疫細胞吞噬、清除病毒（殺敵于國門內(nèi)）。