研究發(fā)現(xiàn)抗動脈粥樣硬化新靶點信使核糖核酸加工因子作用顯著

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2025-05-16 08:59:34 中工網(wǎng)

昆明理工大學與重慶醫(yī)科大學合作，在抗動脈粥樣硬化新靶點研究方面取得重要進展。研究發(fā)現(xiàn)信使核糖核酸加工因子RBPMS能夠增強動脈粥樣硬化和受損血管心肌素變體的轉(zhuǎn)錄平衡，有望抑制血管平滑肌細胞驅(qū)動的斑塊纖維帽形成和干預后再狹窄。相關(guān)研究成果發(fā)表于《美國科學院院報》。

動脈粥樣硬化是眾多心血管疾病的共同病理基礎，每年全球約有1800萬人因動脈粥樣硬化引發(fā)的心腦血管疾病死亡。目前常用的抗動脈粥樣硬化藥物包括他汀類、抗血小板藥物以及改善心臟重構(gòu)的藥物。在后他汀時代，新型藥物不僅要具備單一療法的效果，還需展現(xiàn)增量效益，這對新藥研發(fā)提出了更高要求，也促使科研人員尋找更精準有效的新靶點。

昆明理工大學醫(yī)學院教授蔣立虹及重慶醫(yī)科大學教授黃榮忠、孫陽等人通過系統(tǒng)生物信息學分析發(fā)現(xiàn)，在血管平滑肌細胞表型轉(zhuǎn)換過程中，信使核糖核酸加工因子發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在人類和小鼠的動脈粥樣硬化動脈以及血管損傷模型中，該基因的表達與血管平滑肌細胞收縮標志物呈正相關(guān)，可促進收縮表型分化，顯著減少高脂飲食載脂蛋白相關(guān)基因敲除小鼠的斑塊帽形成，并抑制內(nèi)膜增生。

研究表明，在維護血管健康方面，信使核糖核酸加工因子如同一把精準的“鑰匙”，直接對接心肌素前體信使核糖核酸，幫助血管平滑肌細胞更好地收縮，同時阻止其不斷增殖。在動脈粥樣硬化患者的血管和受傷的血管中，信使核糖核酸加工因子還能增加心肌素變體的基因產(chǎn)物比例，通過既促進收縮又抑制過度生長的雙重調(diào)控方式，防止血管里的斑塊變大并阻止血管在治療后再次變窄。

這一發(fā)現(xiàn)為相關(guān)血管疾病的治療提供了全新的分子靶點，也為抗動脈粥樣硬化藥物的研發(fā)和心血管疾病治療帶來了新的思路。

(責任編輯：zx0176)

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