ADHD 炎癥串聯(lián) 神經(jīng)炎癥影響認(rèn)知功能

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2026-01-10 15:25:26 鳳凰網(wǎng)

研究表明，神經(jīng)炎癥反應(yīng)與注意力缺陷多動障礙（ADHD）的發(fā)病有關(guān)。這種反應(yīng)表現(xiàn)為白細(xì)胞侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)和血腦屏障完整性的破壞，導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活化、神經(jīng)系統(tǒng)炎癥因子水平增加、氧化應(yīng)激增強(qiáng)，甚至神經(jīng)元功能喪失，加速了包括ADHD在內(nèi)的神經(jīng)發(fā)育障礙性疾病的進(jìn)展。

在神經(jīng)炎癥級聯(lián)反應(yīng)中，神經(jīng)炎癥因子水平升高會影響大腦神經(jīng)遞質(zhì)的代謝，如多巴胺能通路的神經(jīng)傳遞改變，干擾前額葉皮層區(qū)域的成熟，從而影響個體的認(rèn)知功能。研究發(fā)現(xiàn)，相較于健康人群，ADHD患者血清IL-6水平升高，TNF-α水平降低，這表明促炎因子的增加與ADHD的發(fā)展有關(guān)。通過對比健康兒童與治療前后的ADHD患者，發(fā)現(xiàn)IL-13和IL-16水平升高，與ADHD嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。IL-13水平升高與注意力不集中癥狀相關(guān)，而IL-16水平升高則與多動和對立行為相關(guān)?；谶@些發(fā)現(xiàn)，許多研究嘗試通過靶向炎癥因子來改善ADHD癥狀。

小膠質(zhì)細(xì)胞隨著促炎因子表達(dá)的增加而被激活，神經(jīng)炎癥反應(yīng)還誘導(dǎo)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞異常增生，釋放大腦常見免疫信號，導(dǎo)致突觸消除或突觸可塑性功能失調(diào)，破壞神經(jīng)元穩(wěn)定的生存條件，造成學(xué)習(xí)和記憶等領(lǐng)域的認(rèn)知障礙。研究發(fā)現(xiàn)，ADHD患者中異常的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活性狀態(tài)是ADHD發(fā)病的基礎(chǔ)。通過PET技術(shù)追蹤活化小膠靈細(xì)胞信號，發(fā)現(xiàn)ADHD患者大腦背外側(cè)前額葉皮層和眶額葉皮層區(qū)域信號顯著激活，且癥狀嚴(yán)重程度與活化水平呈正相關(guān)。當(dāng)抑制異常激活的小膠質(zhì)細(xì)胞后，神經(jīng)元活動增加，ADHD患者的注意力不集中行為與工作效率降低的癥狀得到顯著改善。

ADHD作為以大腦神經(jīng)元異?；顒訛橹鞯纳窠?jīng)發(fā)育障礙性疾病，其病因與血腦屏障失調(diào)相關(guān)。大腦中相鄰的內(nèi)皮細(xì)胞是血腦屏障的重要組成部分，通過與Claudin家族蛋白、閉塞蛋白形成緊密連接，保證血腦屏障的完整性。血腦屏障具有高選擇性，維持著大腦內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定狀態(tài)。當(dāng)血腦屏障受損時，滲透性增加，誘導(dǎo)外周免疫細(xì)胞增加和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞異?；罨?，放大神經(jīng)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)損害，影響認(rèn)知功能。

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