吸煙會變傻？研究發(fā)現(xiàn)：吸煙引發(fā)肺與腦之間錯誤信號傳遞，導(dǎo)致認(rèn)知能力下降！(2)

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2026-04-10 08:39:19 網(wǎng)易新聞

這些富含血清轉(zhuǎn)鐵蛋白的外泌體能夠被附近的神經(jīng)元有效攝取，引起神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度和膜電位的異常升高。神經(jīng)元在攝取這些外泌體后，其內(nèi)部的鐵穩(wěn)態(tài)和氧化應(yīng)激反應(yīng)受到明顯干擾。具體表現(xiàn)為，神經(jīng)元細(xì)胞表面關(guān)鍵的鐵轉(zhuǎn)運蛋白表達(dá)量顯著上調(diào)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鐵蛋白大量積聚、三磷酸腺苷（ATP）水平大幅下降、線粒體呼吸功能受損，同時氧化應(yīng)激反應(yīng)顯著加劇。與癡呆和神經(jīng)退行性疾病密切相關(guān)的α-突觸核蛋白表達(dá)量也上升，這種鐵代謝失衡被認(rèn)為可能會錯誤地觸發(fā)一種依賴鐵的程序性細(xì)胞死亡，即鐵死亡。

為了驗證上述體外實驗結(jié)果在生理環(huán)境中的相關(guān)性，研究人員進(jìn)一步對比分析了吸煙者與非吸煙者的人類肺部組織樣本，以及注射尼古丁的小鼠肺部樣本。數(shù)據(jù)顯示，吸煙者肺部表現(xiàn)出炎癥導(dǎo)致的肺泡壁增厚，PNECs的數(shù)量也多于非吸煙者，且與外泌體生物發(fā)生和鐵調(diào)節(jié)相關(guān)的基因表達(dá)更為活躍。無論是在人類吸煙者還是尼古丁暴露小鼠的肺部內(nèi)神經(jīng)元中，鐵轉(zhuǎn)運蛋白的表達(dá)水平均呈現(xiàn)出高度一致的上調(diào)現(xiàn)象。

基于上述從肺部向大腦傳遞信號的途徑，研究團(tuán)隊開始探索阻斷這一級聯(lián)反應(yīng)的潛在干預(yù)策略。實驗證明，通過使用鐵攝取抑制劑或利用基因敲低技術(shù)來阻斷神經(jīng)元上的轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1，就能顯著減少神經(jīng)元內(nèi)鐵蛋白的積聚，恢復(fù)ATP生成能力，并改善谷胱甘肽的氧化還原失衡，從而有效緩解由PNEC外泌體引發(fā)的氧化應(yīng)激損傷。

這項研究表明，肺部不僅僅是煙霧暴露的被動受損器官，更能作為主動發(fā)出信號的器官影響大腦病理，為了解神經(jīng)退行性疾病的跨器官通訊機制及未來開發(fā)新的干預(yù)策略提供了新的線索。

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