然而,在個(gè)體肥胖時(shí),RalA基因可能會(huì)被過(guò)度激活,導(dǎo)致線粒體過(guò)度分裂和碎片化,失去原有的功能,進(jìn)而加速個(gè)體變胖的過(guò)程。
鑒于RalA基因的這種特殊作用,研究者認(rèn)為它可能成為一個(gè)針對(duì)肥胖的有效干預(yù)靶點(diǎn)。他們?cè)趯?shí)驗(yàn)中構(gòu)建了一批特殊的小鼠,這些小鼠的脂肪細(xì)胞中RalA基因被敲除。結(jié)果顯示,這些敲除小鼠的體內(nèi)脂肪量較低,體重也更輕。進(jìn)一步的檢查還發(fā)現(xiàn),這些小鼠的白色脂肪細(xì)胞體積較小,葡萄糖耐受能力也有所改善。
更令人鼓舞的是,這種好處不僅限于脂肪組織本身。丟失RalA的小鼠也表現(xiàn)出對(duì)高脂飲食引起的脂肪肝變性有改善,這表明其線粒體的能量代謝能力得到了增強(qiáng)。
這一發(fā)現(xiàn)為肥胖治療開辟了新的方向,可能會(huì)帶來(lái)一種全新的靶向療法,通過(guò)調(diào)節(jié)RalA來(lái)增加個(gè)體的能量燃燒,減少脂肪堆積,恢復(fù)健康的線粒體代謝。
參考資料:[2] How obesity dismantles our mitochondria: Study reveals key mechanism behind obesity-related metabolic dysfunction. Retrieved January 30, 2024 from
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