這些研究結(jié)果，向動脈粥樣硬化是一種現(xiàn)代疾病的說法提出了挑戰(zhàn)，并給出了另一種解釋——在現(xiàn)代文明之前，嚴(yán)重的慢性感染和炎癥，就已經(jīng)導(dǎo)致了動脈粥樣硬化的炎癥部分。

芬奇說， APOE e4雖然強(qiáng)化了我們的炎癥反應(yīng)，增加了我們活到性成熟時期的機(jī)會，但也讓我們付出了昂貴的代價，只是付出代價的時間被延遲了，那就是我們?nèi)菀谆忌闲募」Ｈ?、中風(fēng)、阿爾茨海默病以及其他老年慢性病。事實(shí)上，APOE e4很可能是“拮抗性多效基因”（antagonistic pleiotropy）的一個例子：這種基因在生命的早期能夠帶來益處，而在晚期卻會要求機(jī)體付出代價。

“我覺得這些想法很有意思，”美國得克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康科學(xué)中心的生物學(xué)家兼老年病學(xué)家史蒂文·奧斯塔德（Steven Austad）說，“支撐這些想法的證據(jù)也很有趣?！?/p>

改良免疫系統(tǒng)

研究還發(fā)現(xiàn)了另一種與我們的壽命相關(guān)的基因。大約20萬年前，也就是智人在非洲出現(xiàn)的時候，另一個重要的APOE出現(xiàn)了。這個編碼APOE e3的基因?qū)?0~70歲的中老年人健康有益，能減緩衰老過程。

今天，大約60%~90%的人都擁有這個基因。芬奇指出，APOE e3攜帶者和祖先相比，炎癥反應(yīng)沒那么猛烈。另外，他們似乎更適應(yīng)高蛋白、高脂肪的食譜。總體來說，APOE e3攜帶者的血液中，膽固醇含量較低，也更少患冠心病、認(rèn)知衰退、阿爾茨海默病等老年疾病。事實(shí)上，攜帶APOE e3的個體和攜帶APOE e4的祖輩相比，預(yù)期壽命要長6年。芬奇認(rèn)為，“APOE e3可能是促進(jìn)長壽進(jìn)化的另一個因素”。

但是，編碼APOE的基因并非是與人類壽命進(jìn)化相關(guān)的唯一基因。加利福尼亞大學(xué)圣迭戈分校的醫(yī)學(xué)教授阿吉特·瓦爾基（Ajit Varki）和同事，正在研究其他幾種也能讓我們更容易存活并長壽的基因。瓦爾基的研究重點(diǎn)是SIGLEC，一種在宿主防御中起關(guān)鍵作用的基因。這些基因能合成一種跨膜蛋白（即這種蛋白的結(jié)構(gòu)在細(xì)胞膜內(nèi)外都有），能起到“哨兵”的作用。瓦爾基解釋說，它們的作用在于“分清敵友”。這并不容易。為了忽悠這些“哨兵”，傳染性病菌會進(jìn)化出偽裝技能，攜帶一些可讓“哨兵”誤認(rèn)為病菌是“自己人”的蛋白質(zhì)。

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